Ne tournons pas autour du pot !…
Le tabac est un commerce et son sevrage l’est aussi.
Si je m’en tiens aux données des tutelles de santé, les conditions de sevrage sont liées à :
• Une très grande volonté et une bonne motivation pour arrêter, soutenue par une thérapie
• Arrêter net sans chercher à diminuer progressivement l’addiction et sans autres subterfuges
• Se faire aider, pour les troubles engendrés par le sevrage, par la thérapie
• Par la suite, savoir résister aux sollicitations, aux envies, au milieu des fumeurs.
La fumée de cigarette est de loin la source de pollution la plus dangereuse de l’air atmosphérique selon l’académie de médecine.
La fumée accroit de 27% le risque des caries dentaires et 14% des plombages de 4 à 11 ans.
On considère le tabagisme passif comme étant un petit tabagisme.
Une étude canadienne démontre :
• sont jetés 11 milliards de tonnes de mégots par jour dans le monde ;
• sont jetés 315 tonnes de mégots par jour à Paris ;
• 1 mégot peut polluer 8 litres d’eau (certains disent 500 litres).
• Un mégot avec filtre se décompose de 3-4 ans à 12 ans ;
• Un mégot sans filtre se décompose en 3 à 4 mois ;
• Un briquet en plastique met 100 ans pour se dégrader.
• Le tabac serait à lui seul responsable de 5% de la déforestation, par le bois qu’il nécessite pour le séchage.
• La fumée d’une cigarette pollue autant que 10 voitures diesel tournant au ralenti pendant 30 minutes…
ADDICTION AU TABAC
Comme toute addiction, c’est l’un des domaines d’application de la sophrologie et de l’hypnose, accompagnement efficace et décisif à ceux qui désirent vraiment cesser de fumer.
Ce sevrage tabagique se fait en consultation individuelle (taux de réussite à 1 an :
60 à 80 %).
Les principaux problèmes qui lui sont relatifs (cardiaques, digestifs, neurologiques, pulmonaires, dysgueusiques, dermatologiques, environnementaux) sont pris en compte.
Le mal être consécutif à un syndrome de sevrage (humeur, insomnie) fait l’objet de techniques particulières propres aux symptômes en cause.
Le patient doit acquérir certaines bases indispensables au bon déroulement de sa thérapie. Il s’engage à travailler de manière autonome, à s’investir et à suivre assidument les exercices.
J’ajoute en général à tout cela une technique signal-geste, nécessaire, à mon avis, chez le fumeur.
Le travail, pour être efficace se base sur une consultation préalable pour :
• Analyser les motivations et le profil du patient, prise de conscience des conséquences nuisibles ;
• Choisir une thérapie adéquate définie en fonction des antécédents. Renforcer la décision et les motivations, faire le deuil de la cigarette. Un soin tout particulier est apporté à minimiser les risques de rechute ;
• Recenser les différentes techniques mises en applications par les autres praticiens.
En effet, la sophrologie, totalement autonome, peut très bien s’inscrire dans un processus thérapeutique plus global au sein d’une équipe pluridisciplinaire.
• Faire le point après l’arrêt et apporter conseils et méthodes de gestion des émotions (apprentissage de techniques d’autohypnose pour la gestion des émotions, de l’irritabilité, des envies, le cas échéant, suppression de certaines associations automatiques).
La poursuite dans le temps du travail est décisive. L’idéal est de faire un suivi pendant une année entière, à raison d’une consultation régulière les 3 premiers mois puis un rendez-vous trimestriel par la suite.
Lors de ce suivi, il est établi la liste des améliorations ressenties depuis l’arrêt ; s’il y a fléchissement de la détermination, hésitation ou même rechute récente, refaire une des séances pour rétablir la motivation.
TABAC ET CONDUITE AUTOMOBILE
De nombreux conducteurs pensent que fumer entretiendra leur vigilance au volant.
Le dossier « polémique » ci-dessous vantera à juste raison l’effet psychostimulant du tabac.
Mais l’effet est pervers !…
Comme nous le verrons également plus loin, le premier signe clinique de l’intoxication à l’oxyde de carbone (CO) est la somnolence voire l’endormissement.
L’augmentation de consommation du tabac durant la route entraînera donc inévitablement une augmentation du monoxyde de carbone qui de plus s’accumulera dans l’habitacle du véhicule.
L’idée du « réveil » par la cigarette ne tiendra qu’à 2 facteurs :
• la rupture hypnogène de la conduite lorsqu’on allume une cigarette ;
• l’oxygénation si l’on sort de la voiture pour fumer.
TABAC ET ANESTHÉSIE GÉNÉRALE
Les fumeurs ne se rendent pas compte de l’incidence du tabac lorsqu’ils doivent subir une anesthésie générale.
Le risque d’inhalation gastrique est controversé mais il faut considérer que, à jeun, le liquide gastrique est à Ph1, c’est-à-dire fortement acide. Sans contrôle de l’anesthésiste, ce liquide pourrait diffuser dans les bronches d’un patient endormi, créant certains dégâts importants (cf. syndrome de Mendelssohn).
Être à jeun comprend donc non seulement de ne pas boire ni manger, mais aussi de ne pas fumer.
Ne soyez pas étonnés si l’on vous demande une période importante de sevrage tabagique conformément aux dernières normes émises par les comités de santé et sociétés d’anesthésie.
Le délai d’abstinence au tabac aujourd’hui requis est de 8 semaines avant tout acte opératoire.
Le tabac rend aussi l’action des analgésiques plus courte. Il faudra donc augmenter les dosages pour maintenir une bonne analgésie, paramètre essentiel d’une bonne anesthésie.
CHIRURGIE : RISQUES ET COMPLICATIONS LIES AU TABAC *
(*Travail de S. Lagouche et B. Dureuil (dpt. Anesthésie du CHU de Rouen ; communications du MAPAR 2010)
Respiratoires
Les bronches d’un fumeur sécrètent beaucoup plus de mucus, souvent épais, qui risque de les encombrer lors d’une anesthésie générale pendant laquelle le patient n’a plus le réflexe de tousser ni d’expectorer. Cela gène énormément l’anesthésiste qui doit intervenir à tout moment pour assurer la libération des voies aériennes et une oxygénation normale.
Le tabac entraîne un risque broncho-pulmonaire passant de 5% à 22% en postopératoire.
L’encombrement bronchique entraîne souvent une toux qui jouera sur la solidité de la cicatrice.
Cœur
Fumer élève le monoxyde de carbone (CO) dans le sang.
Le CO se lie de façon très stable (voir ci-dessous) à l’hémoglobine (carboxyhémoglobine = HbCO).
L’élévation chez le fumeur peut aller jusqu’à 15%, diminuant par ce fait le transport de l’oxygène (O2).
Cela augmentera les risques :
• à l’intubation
• thromboemboliques
• de souffrance myocardique (coronaires)
• d’infection du médiastin (très grave !) en chirurgie cardiothoracique (le risque est multiplié par 2).
Infection
Fumer altère :
• La cicatrisation des tissus
• Les plaies opératoires
• La chirurgie plastique et réparatrice
• La chirurgie du sein (risque multiplié par 3,5)
COMPLICATIONS CHIRURGICALES :
ACTION DES SUBSTANCES CONTENUES DANS LA FUMÉE *
Orthopédie
Augmentation de 5% à 31% des complications de la cicatrisation
Risques infectieux énormes sur les arthroplasties (prothèses de hanche, genou, épaule, etc.)
Retard de la consolidation osseuse (risque multiplié par 2)
Greffes de peau
Nombreux risques de retard de cicatrisation ou mauvaise cicatrisation
Vasculaire
Gros risques (multiplié par 3) dans la chirurgie de pontage des membres inférieurs
Digestif
Risque (multipliés par 3) en chirurgie du colon (lâchage d’anastomoses)
Risque (multipliés par 4) d’apparition de hernies de paroi
LE SEUL POINT POSITIF DU TABAC*
Diminution des nausées et vomissements (selon la quantité fumée)
Le tabac renforce l’anxiété mais ne joue aucun rôle quant à sa majoration
LE TABAC ET LA GROSSESSE
Plus de 38% de fumeuses continuent leur addiction pendant la grossesse.
• La nicotine est néfaste pour le fœtus et le nouveau-né
• Les composants chimiques passent la barrière placentaire, tabagisme passif ou non
• Nicotine et composants chimiques passent dans le lait maternel
• Baisse de la fertilité
• Tabac + pilule = danger cardiovasculaire et artéritique
• Accélère le développement des cellules cancéreuses
Pendant la grossesse, le risque de GEU (grossesse extra-utérine) est
• multiplié par 1,5 si l’on fume 10 cigarettes/jour
• multiplié par 3 si l’on fume 20 cigarettes/jour
• multiplié par 5 si l’on fume 30 cigarettes/jour
Le risque d’avortement spontané est multiplié par 3 en cas de tabagisme
Le tabagisme passif entraîne un risque élevé de fausse-couche
Le tabac est responsable de certains hématomes rétro-placentaires au 3ème trimestre de la grossesse
Baisse du poids du nouveau-né de 300 à 400 g
Le risque de mort subite du nouveau-né est :
• multiplié par 4 si la mère fume
• multiplié par 8 si les 2 parents fument
Des défaillances génétiques irréversibles ont été retrouvées chez les bébés de fumeurs
Une approche comportementale individuelle et 4 h d’entretien semblent nécessaires pour un sevrage.
LE SEVRAGE ET LES SUBSTITUTS
Dès l’arrêt du tabac, différents troubles apparaissent à cause du manque en nicotine. L’ensemble de ces troubles constituent le syndrome de sevrage : troubles de l’humeur, insomnies, irritabilité, nervosité, agitation, anxiété, difficultés de concentration, augmentation de l’appétit, envie irrésistible de reprendre une cigarette, quintes de toux, etc.
Le sevrage qui débute quelques heures après l’arrêt, est le plus intense dans les 24 à 48h et dure généralement 4 semaines pour la plupart des symptômes. L’envie de fumer, les troubles de l’appétit et l’irritabilité peuvent persister jusqu’ à 6 mois.
Des études tendent à découvrir si la cigarette est à l’origine de ces changements ou, inversement, si ces caractéristiques prédisposent un individu au tabagisme.
LE RÔLE DES SUBSTITUTS NICOTINIQUES
Ne pas se décourager !
La nicotine passe dans la circulation veineuse via la muqueuse buccale ou la peau avant d’arriver au cerveau. Le cerveau est satisfait (notamment le locus cœruleus qui est un noyau sous-cortical situé dans le tronc cérébral et entretenant d’étroites relations avec l’amygdale du cerveau) car il reçoit sa dose de nicotine et les troubles du sevrage sont atténués voire supprimés. Leur efficacité dans le traitement de la dépendance à la nicotine est largement démontrée puisqu’ils doublent voire triplent les chances d’arrêt à un an.
Les substituts nicotiniques
Gommes à mâcher, patchs à coller sur la peau, pastilles à sucer, comprimés à sublinguaux et inhalateurs peuvent atténuer voire supprimer tous les effets désagréables liés au sevrage.
La cigarette électronique : la rumeur court…
La cigarette électronique serait la solution miracle pour arrêter de fumer. Près de huit millions de cigarettes électroniques vendues dans le monde, elle est annoncée comme sans danger réel par les industriels.
Toutefois, les autorités sanitaires françaises et l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) recommandent la plus grande prudence.
La cigarette électronique reproduit la forme et les sensations d’une cigarette classique (certaines nouvelles cigarettes ont même une extrémité faussement incandescente…) et enlève toute la toxicité due à la combustion du tabac : monoxyde de carbone et nitrosamines effroyablement toxiques.
Les teneurs en nicotine des cartouches varient suivant l’addiction : 20 mg (très fort), 16 mg (Fort), 12 mg (moyen), 8 mg (léger) et sans nicotine (0 mg).
On trouve à l’intérieur de cette petite prouesse de miniaturisation : une batterie, un microprocesseur, un pulvérisateur et une cartouche destinée à être vaporisée, comprenant un liquide pouvant contenir de la nicotine ou des substances aromatiques à base d’additifs alimentaires ou d’arômes artificiels. A chaque bouffée, le liquide mélangé à l’air inspiré est diffusé sous forme de vapeur, qui reproduit la fumée d’une cigarette, et est inhalée par l’utilisateur.
L’OMS n’a jamais cautionné les cigarettes électroniques
L’OMS ne dispose pas de preuves scientifiques permettant de confirmer l’innocuité et l’efficacité du produit comme un moyen efficace et sûr de sevrage tabagique…
La cigarette électronique n’a pas fait ses preuves en tant que thérapie de remplacement de la nicotine (Dr. Ala Alwan, Sous-directeur général chargé du Groupe Maladies non transmissibles et Santé mentale à l’OMS).
L’OMS n’écarte pas pour autant la possibilité que la cigarette électronique puisse être utile comme moyen de sevrage. Mais la seule façon de le savoir est de réaliser des tests, des études cliniques et des analyses de toxicité et d’opérer dans un cadre réglementaire correct, déclare Douglas Bettcher, Directeur de l’Initiative pour un monde sans tabac de l’OMS. Tant que cela ne sera pas fait, l’OMS ne pourra pas considérer la cigarette électronique comme une thérapie appropriée de remplacement de la nicotine.
En France, l’Agence Française de Sécurité Sanitaire des Produits de Santé (Afssaps) et la Direction Générale de la Santé (DGS) ont fait une première analyse des risques potentiels en juillet 2008.
Constatations
Les cigarettes électroniques peuvent contenir des substances chimiques, telles que du propylène glycol – un solvant au pouvoir irritant -, ou des dérivés terpéniques, qui pourraient avoir une incidence en cas d’antécédents d’épilepsie.
Leur conclusion diffère ainsi peu de celle de l’OMS. Pas d’AMM (Autorisation de Mise sur le Marché) ni de marquage CE. L’Afssaps et la Direction Générale de la Santé (DGS) recommandent donc la plus grande prudence aux utilisateurs de cigarettes électroniques.
Ils ont en particulier prévenu que l’usage de ce produit est à éviter chez les femmes qui allaitent en raison de la toxicité de certaines substances et de l’absence de données relatives à leur passage dans le lait maternel.
Pour l’instant, il vaut donc mieux s’en tenir à des médicaments qui ont reçu une autorisation de mise sur le marché dans cette indication : les substituts nicotiniques sous toutes leurs formes ou aux autres méthodes qui ont démontré leur efficacité (notamment thérapie cognitivo-comportementale, sophrothérapie, hypnothérapie) et avant tout, une vraie motivation.
UNE HISTOIRE DE DOSAGE…
Pour que le sevrage soit confortable, il faut trouver quel substitut utiliser et à quelle dose. Un spécialiste en tabacologie vous aidera et pourra définir la posologie en fonction de votre dépendance et des éventuels effets secondaires. Votre objectif sera de trouver une dose en nicotine qui soit suffisamment forte pour supprimer le syndrome de sevrage, mais tout en restant inférieure à celle absorbée lorsque vous fumiez.
LE PREMIER DANGER DE LA CIGARETTE :
L’OXYDE DE CARBONE (CO)
L’oxyde de carbone (monoxyde de carbone ou CO) – à ne pas confondre avec le dioxyde de carbone (gaz carbonique ou CO2) – s’élève proportionnellement avec la quantité de cigarettes fumées. Arrivé à un certain taux, l’un des premiers signes cliniques d’une telle intoxication sera l’endormissement.
L’idée préconçue de fumer au volant pour se maintenir éveillé reste donc un mythe dangereux.
Concentrations dans le sang
Le CO se lie à l’hémoglobine des globules rouges tout comme l’oxygène et le gaz carbonique dont il prend la place, mais la liaison est beaucoup plus stable et tenace.
Elle se nommera carboxyhémoglobine – HbCO)
Il est normal d’avoir une petite quantité de CO dans le sang, puisque la dégradation de l’hémoglobine contenue dans les globules rouges produit un peu de CO.
Par ailleurs, les fumeurs et particulièrement les amateurs de pipes et de cigares, ont habituellement des taux de carboxyhémoglobine plus élevés.
Les taux de carboxyhémoglobine considérés comme normaux :
Sujet sain : HbCO 1-4%
Fumeur modéré : HbCO 5-6%
Grand fumeur : HbCO 7-9%
Un taux de carboxyhémoglobine plus élevé signe une intoxication.
Intoxication aiguë au CO
pour un taux d’HbCO supérieur à 5% chez le non fumeur
pour un taux d’HbCO supérieur à 10% chez le fumeur
INTOXICATION AIGUË PAR LE MONOXYDE DE CARBONE
Physiopathologie
Deux mécanismes physiopathologiques sont en cause :
– la fixation du CO sur l’hémoglobine (Hb) et formation d’une liaison stable mais réversible. Il en découle une hypoxie secondaire. La formation de la liaison Hb-CO dépend de la durée d’exposition, de la concentration du CO dans l’air inspiré et de la ventilation alvéolaire. La vitesse de dissociation est lente.
L’hémoglobine fœtale subit les mêmes effets.
– la fixation du CO sur les hémoprotéines cellulaires telle que la myoglobine et sur certaines enzymes des chaines respiratoires mitochondriales (cytochrome a3).
La formation de HbCO conduit à une anoxie tissulaire.
La demi-vie d’élimination en air ambiant est de 4 à 5 heures. Ce délai est diminué lorsque la FiO2 (fraction de l’oxygène dans l’air, soit #20%) et la pression augmentent ce qui justifie l’emploi du caisson hyperbare.
Clinique
Le CO est produit par la combustion incomplète d’une substance contenant du carbone.
Gaz inodore, incolore, sans saveur, explosible, toxique.
Les cibles préférentielles sont le système nerveux central, le cœur et le fœtus.
L’oxygène est le véritable antidote de l’intoxication.
Les signes précurseurs :
– malaise, perte de connaissance, ébriété, faiblesse musculaire
– céphalées, vertiges, asthénie, angoisse, palpitations, troubles visuels
– douleurs abdominales, nausées, vomissements sans diarrhées
– coma agité hypertonique, réflexes ostéotendineux vifs
Formes cliniques :
Etats psychiatriques, rhabdomyolyse (destruction fibre musculaire avec des effets secondaires très importants)), OAP (œdème aigu du poumon), manifestations cardiaques angineuses (troubles de la polarisation sur l’électrocardiogramme).
Les symptômes apparaissent souvent en un même lieu, souvent au même moment de la journée ou de la semaine, sont très évocateurs d’une intoxication oxycarbonée.
Dosages sanguins
Oxyde de carbone (CO dissout): oxycarbonémie (ne tient pas compte de l’état hématologique du sujet) exprimée en ml de CO/100 ml de sang ou ml de CO/l de sang ou en mmol/l (ou en mmol%).
Carboxyhémoglobine (HbCO): exprimée en % de HbCO par rapport à l’hémoglobine totale.
Chez un sujet ayant une hémoglobine normale, un taux de 1 ml CO/100 ml de sang correspond à une HbCO de 5%.
• Taux normaux pour le non fumeur : 1% HbCO soit 0,2 ml de CO dissout /100ml
• Taux normaux pour le fumeur : 8-10% HbCO soit 2 ml CO/100 ml
A noter : un taux de 1 à 1,5% d’HbCO est physiologique chez le nouveau-né (jusqu’à 2 ans).
A noter : un taux de 0,3 à 0,7% d’HbCO est physiologique chez l’adulte.
Conduite à tenir
Soustraction du risque
Oxygénothérapie
Caisson hyperbare (où l’on rentre « en force » l’oxygène dans les tissus en multipliant par 2 voire 3 la pression atmosphérique)
QUESTIONS PRATIQUES
- Peut-on devenir dépendant aux gommes et aux pastilles et autres substituts ?
Le substitut délivre de la nicotine au cerveau tout comme la cigarette mais à un rythme plus lent.
Le degré de dépendance est donc moindre et s’il se crée une dépendance avec les substituts, celle-ci n’est pas dangereuse. Ce qui compte c’est de vous débarrasser des substances toxiques délivrées par la cigarette.
N’oublions pas non plus que la nicotine n’est pas le seul toxique de la cigarette : goudrons, voire polonium et autres substances chimiques profondément cancérigènes.
Fumer entraîne aussi une élévation du taux de CO (oxyde de carbone) tout comme l’inhalation de celui apporté par un poêle à charbon avec ses effets secondaires connus : somnolence, mal de tête, etc.
- Vais-je prendre du poids ?
On sait pourquoi la nicotine coupe la faim…
Les fumeurs mangent moins que les autres et ils s’en aperçoivent surtout quand ils arrêtent de fumer.
Il existe au sein du noyau arqué de l’hypothalamus, une interaction (rétrocontrôle) entre deux systèmes neuropeptidergiques – neurones glucosensibles – dont le rôle et l’action ont été découverts dans le diabète de type 2.
Le 1er groupe de neurones, NPY et AgRP, augmentent l’appétit & diminue la balance énergétique ;
Le 2ème groupe de neurones, POMC, secrète l’alpha MSH qui diminue appétit et augmente le catabolisme.
Marina Piccioto et ses collaborateurs de l’Ecole de médecine de Yale aux Etats-Unis, viennent de percer le mystère de cet effet de la cigarette :
La nicotine se fixe sur les neurones POMC du cerveau…
Dans l’hypothalamus, ces neurones font partie du circuit régulant le métabolisme, explique Marina Piccioto.
Après un repas, ils sont activés, signalent la satiété et conduisent à un arrêt de la prise alimentaire.
La nicotine les rend encore plus actifs.
Les chercheurs ont aussi montré que la cystisine extrait de Laburnum anagyroides (alcaloïde végétal dont on a synthétisé la Varenicline, une molécule prescrite en Europe) qui aide les fumeurs à arrêter leur addiction, fonctionne exactement de la même façon.
La Varenicline a obtenu une AMM européenne en 2006.
Elle possède une activité agoniste partielle au niveau de certains récepteurs nicotiniques où sa liaison produit un effet suffisant pour soulager les symptômes de besoin impérieux et de manque (activité agoniste), tout en entraînant simultanément une réduction des effets de récompense et de renforcement du tabagisme en empêchant la liaison de la nicotine aux récepteurs (activité antagoniste).
Elle est efficace mais pas réellement plus que les produits contenant de la nicotine.
Par contre, ce médicament expose les consommateurs à des risques et particulièrement dans certaines professions (chauffeurs de car, pilotes d’avion, grutiers) ou lors de la conduite automobile, le public.
Claude Béraud, en 2008, n’hésite pas d’ailleurs à nous parler des risques nombreux de ce produit, signalés par les agences du médicament.
On peut lire dans Drug and Thérapeutics – bulletin 2008, qu’un institut américain qui a analysé en 13 pages les rapports de la FDA sur les effets secondaires de la Varenicline l’a fortement déconseillée :
• Aux personnes qui ont des antécédents psychiatriques ou dont les activités impliquent des risques pour le public notamment : les conducteurs (train, car, automobile) les pilotes d’avion, les grutiers.
• Aux professionnels qui exercent des activités de contrôle (aiguilleurs, contrôleurs aériens, employés des centrales nucléaires etc.).
• A tous ceux utilisent des outils de travail susceptibles de provoquer des accidents lorsque leur fonctionnement est mal contrôlé.
L’agence américaine Federal Aviation Administration a interdit l’usage de ce médicament aux pilotes et aux contrôleurs aériens qui ont tous été avertis des risques liés à ce médicament dans l’exercice de leur profession, et a informé le public que la perception des symptômes suivants : agitation, modification de l’humeur (anxiété dépression), modifications inhabituelles des comportements, rêves étranges, pensées suicidaires durant ou après l’arrêt du traitement, exigeait rapidement un avis médical.
Outre ces effets indésirables déjà connus et pour lesquels des précautions d’usage ont été prévues par le laboratoire industriel, d’autres effets sont apparus ces derniers temps :
– accidents du trafic routier,
– chutes responsables de fractures,
– pertes de conscience,
– spasmes musculaires,
– confusion mentale,
– vertiges,
– troubles de la vision,
– troubles du rythme cardiaque,
– crises d’épilepsie,
– réactions cutanées,
– diabète.
La prise de poids constitue un réel frein à l’arrêt du tabac. Il est vrai que le manque de nicotine peut modifier l’appétit, mais il est vrai aussi que la prise de poids n’est en moyenne que de 2 à 4 kg. Elle est d’autant plus relative que les fumeurs ont en moyenne un poids inférieur à celui des non fumeurs.
Il existe des exceptions : un tiers des fumeurs ne prennent pas un gramme, d’autres peuvent prendre jusqu’à dix kilos. Ne vous angoissez pas à l’avance, il existe des moyens thérapeutiques pour pallier ce manque de nicotine : régime (préférer aux régimes « yo-yo » dangereux pour une forme de surveillance alimentaire gérée par une diététicienne) et le sport. Jamais de sucres compensatoires (chocolat, bonbons, etc.)
- Est-il possible de décoller son patch pour fumer ?
Si vous décollez votre patch le temps de fumer une cigarette et que vous le recollez après, vous risquez un surdosage en nicotine. C’est exactement comme si vous aviez le patch car la nicotine, présente à la surface de la peau, continue à diffuser normalement aux moins 2 heures après son retrait. Si vous ne pouvez vous empêchez de fumer, c’est que votre patch est mal dosé et dans ce cas n’hésitez pas à revoir le dosage avec votre spécialiste.
- Arrêter d’un coup ou réduire progressivement ?
Qu’est-ce qui est le plus efficace ? Nombreux fumeurs pensent qu’en réduisant petit à petit le nombre de cigarettes, ils peuvent se passer progressivement de la nicotine
Si vous fumez occasionnellement et que vous n’êtes pas dépendant, diminuer votre consommation réduira en même temps et progressivement la toxicité liée au tabac. Par contre, si vous êtes dépendant à la nicotine, il n’y a qu’une solution, c’est d’arrêter totalement. Si vous réduisez ou que vous passez aux cigarettes light, vous compenserez la baisse en nicotine par une inhalation plus forte et en conserverez le même taux.
- Peut-on mettre un patch et mâcher des gommes ?
Patch et gommes, patch et inhalateur, leur utilisation conjointe est en effet possible mais uniquement avec l’accord de votre spécialiste au risque d’un surdosage en nicotine.
- Les rechutes sont-elles possibles ?
Les rechutes sont assez fréquentes et l’envie de fumer peut réapparaître des mois, voire des années après l’arrêt, même si vous avez utilisé des substituts nicotiniques.
Etre entouré de fumeurs ne facilite pas l’arrêt
Trois causes de rechute :
La première cause, c’est le besoin physique de fumer, témoin de la dépendance à la nicotine,
mais généralement il s’atténue petit à petit au fil des mois.
La seconde cause, c’est la dépendance psychologique.
Elle est liée aux souvenirs des propriétés psychoactives de la nicotine, autrement dit, tous les effets positifs que le fumeur associe à la cigarette : relaxants, anti-stress, ou encore coupe-faim. Ce besoin peut survenir pendant le sevrage, et surtout après, raison pour laquelle il est dangereux, notamment, si l’ex-fumeur est anxieux ou qu’il doit faire face à des événements facteurs de stress ou d’angoisse.
Les cigarettes fonctionneraient comme des antidépresseurs
Les chercheurs précisent bien qu’en aucun cas les résultats ne doivent encourager au tabagisme.
La recherche a pour but d’améliorer les techniques de sevrage.
Les modifications chimiques occasionnées par la nicotine à l’origine de la dépendance psychique et physique sont localisées en partie dans une région du cerveau associée à la dépression : le locus cœruleus (la tache bleue, en latin), noyau sous-cortical situé dans le tronc cérébral et entretenant d’étroites relations avec l’amygdale du cerveau, découvert et décrit pour la première fois par le médecin et anatomiste français Félix Vicq d’Azyr au milieu du XVIIIe siècle.
Ce noyau constitue une structure noradrénergique et cholinergique C’est dans cette région que partent la grande majorité des neurones qui utilisent la noradrénaline comme neurotransmetteur. Sa couleur bleue est due a la présence de granules de mélanine, ce qui lui a aussi valu le nom de « noyau pigmentosus pontis » (noyau très pigmenté du pont).
Telle est la surprenante hypothèse de départ d’une étude américaine.
Les dépressions majeures et les tentatives de suicide ont été reliées avec de fortes concentrations de deux protéines noradrénergiques dans cette zone cérébrale.
Après avoir autopsié le cerveau de 7 fumeurs et de 9 non-fumeurs (tous ayant souffert de dépression majeure), les chercheurs ont observé que les accros à la cigarette présentaient des changements neurochimiques similaires à ceux d’animaux traités avec des antidépresseurs (concentration beaucoup plus faible des deux protéines noradrénergiques recherchées).
L’étude apporte donc un nouvel éclairage sur les liens entre dépression et tabagisme. Elle pourrait expliquer le grand nombre de fumeurs et la difficulté du sevrage chez les personnes dépressives.
Enfin, la troisième raison, c’est la dépendance sociale, c’est-à-dire tout ce qui est lié à l’environnement
de l’ex-fumeur. C’est ce qui est le plus difficile à contrôler. En effet, pendant très longtemps, l’ex-fumeur reste sensible à son environnement, qu’il s’agisse de son entourage familial, amical, ou professionnel. Pour les couples par exemple, il est généralement plus efficace que les deux s’arrêtent en même temps. La pression sociale est elle aussi très forte. L’ex-fumeur ne doit pas être tenté si ses amis fument devant lui. Car une seule cigarette peut suffire à le refaire plonger.
- Un soutien psychologique est-il nécessaire ?
L’entourage de l’ex-fumeur joue un rôle primordial pour rassurer et encourager un ex-fumeur qui se trouverait en situation de vouloir reprendre une cigarette. Mais parfois cela ne suffit pas. Si des difficultés surviennent, les anciens fumeurs ne doivent pas hésiter à en parler à leur généraliste, voire à un spécialiste du tabagisme. Plus particulièrement pour éviter les rechutes liées aux dépendances psychologiques et sociales, l’ex-fumeur peut avoir recours aux thérapies comportementales et cognitives, hypnose et thérapie existentielle (sophrologie). Ce sont des thérapies psychologiques qui aident les personnes à modifier un comportement ou un système de pensées. Par exemple, elles aident les ex-fumeurs à ne pas « craquer » pour une cigarette, à dire non, à rompre avec certaines habitudes liées à la cigarette, à gérer leur stress autrement qu’en fumant etc.
COMMENT PUIS-JE EVALUER LE SYNDROME DE SEVRAGE ?
(Source : Arch Gen Psychiatry. 2001)
Se débarrasser de la cigarette n’est pas si facile… En période de « manque », les phénomènes d’irritation et d’anxiété sont courants.
Vous avez pris votre décision et vous avez décidé de vous arrêter de fumer.
Il n’est pas rare que les ex-fumeurs soient irascibles, agressent leur entourage ou se plaignent de fatigue. Ces troubles désagréables font partie du syndrome de manque de nicotine. Ils disparaîtront peu à peu et pourront être atténués par la prise de substituts nicotiniques (patchs, gommes).
Le sommeil, souvent de moins bonne qualité chez les fumeurs, sera fréquemment perturbé pendant quelques semaines. Les réveils seront plus courants durant la nuit. Il est habituel que les ex-fumeurs se lèvent une heure plus tôt le matin, du moins durant la première semaine, tout en ayant l’impression d’avoir mal dormi. Là encore tout reviendra peu à peu à la normale.
Votre entourage et vous-même devrez vous armer de courage les premiers jours car du fait de la dépendance à la nicotine, le sevrage tabagique sera souvent source d’énervement et d’anxiété.
• Prévenir les symptômes de manque
Pour limiter l’apparition des phénomènes d’humeur, mieux vaut ne pas choisir le jour “J” dans une période d’intense activité professionnelle, si vous avez des problèmes personnels ou si vous vous sentez fragile.
Préférez un moment calme, les vacances. Parlez de votre projet à vos proches. Inscrivez-vous à une consultation de sevrage tabagique comme il en existe dans de nombreux hôpitaux.
Grâce à des techniques de psychothérapie, vous aurez plus de chances de réussir votre tentative et vous supporterez mieux les inconvénients inéluctables du sevrage.
Les médecins tabacologues pourront apprécier :
– Votre degré de motivation, qui conditionne la réussite de l’arrêt du tabac ;
– Votre degré de dépendance psychologique et physique à la cigarette qui influence l’apparition des “effets secondaires” après l’arrêt.
Ils pourront vous aider à mieux accepter cette période difficile en vous prescrivant pendant 3 mois des timbres transdermiques à la nicotine, adaptés à votre niveau d’intoxication, ce qui permettra de diminuer les symptômes de manque. Attention, toutefois aux abus ; il est bien sûr préférable de ne pas fumer sous patch. Un excès de nicotine délivré par un patch peut, de façon paradoxale, provoquer l’apparition de troubles du sommeil.
Les gommes à mâcher ou les pastilles à sucer à la nicotine vous permettront aussi de surmonter l’envie de la cigarette, quand celle-ci se manifeste de façon inopinée au moment de la journée.
• Arrêt du tabac : connaître le syndrome de sevrage
Tabagisme et symptômes dépressifs sont souvent associés.
De plus en plus, les spécialistes du sevrage tabagique recherchent – notamment chez les gros fumeurs – la présence d’une anxiété ou de symptômes dépressifs. Ces derniers sont, en effet, deux fois plus répandus chez les fumeurs. Lorsqu’ils sont trop importants, les médecins peuvent tout bonnement conseiller aux fumeurs de différer le sevrage. Supprimer la cigarette est malgré tout une épreuve. Il serait imprudent d’arrêter de fumer quand on présente une authentique dépression car cela risquerait de la majorer et d’entraîner un déplacement vers d’autres formes de dépendance.
Dans d’autres cas, les médecins vous proposeront de prendre pendant quelque temps un tranquillisant ou un antidépresseur sérotoninergique pour vous soutenir. Certains antidépresseurs à base d’hydrochloride de bupropion, sont spécifiquement destinés à l’arrêt du tabac. Plusieurs études ont montré qu’il diminue les symptômes d’irritabilité en rapport avec la suppression de la nicotine.
• Des petits moyens souvent bien utiles
L’hygiène de vie joue un rôle essentiel pour lutter contre les manifestations désagréables du sevrage tabagique. Il est ainsi particulièrement recommandé de modérer sa consommation de café ou de thé, qui sont des excitants du système nerveux et accroissent l’anxiété. Attention aussi à l’alcool ou à la nourriture.
En revanche, la pratique d’une activité sportive aura l’avantage de vous calmer tout en permettant de lutter contre la prise de poids favorisée par l’arrêt du tabac. C’est le moment d’aller de nouveau à la piscine, de vous programmer de grandes balades… tous les sports qui procurent un effet important de détente. Essayer de faire quelques séances de relaxation, seul(e) ou avec un professionnel. Restez optimiste. Une forte motivation est la clef du succès.
POLEMIQUE : CHIFFRES ET LETTRES
(Extrait de consoglobe.com)
Chaque année, la cigarette cause plus de 6 millions de morts.
Les risques sanitaires, pour les non-fumeurs, de l’exposition à la fumée de tabac dans l’environnement sont scientifiquement prouvés. En janvier 2006, l’Agence de protection de l’environnement de la Californie a révélé un rapport conséquent à ce sujet et a considéré la fumée de tabac dans l’environnement comme « contaminant de l’air toxique » :
– cancer des poumons (risque accru de 18 à 32 %)
– réduction du poids à la naissance (20 à 100 g) et le faible poids à la naissance (risques triplés chez les enfants de mère fumeuse) ;
– cancer du sein chez les femmes plus jeunes (pré-ménopause) ;
– dernièrement un travail américain révèle le cancer de la vessie.
La fumée de cigarette constitue un mélange de gaz et de particules contenant près de 4000 substances différentes dont plus de 40 sont cancérigènes. Rappelons : oxyde d’azote, d’ammoniac, monoxyde de carbone, plomb, mercure, benzène et… Pollonium…
Certains fabricants ont introduit sur le marché des cigarettes « bio » dont le tabac est cultivé sans pesticides et/ou sans additifs.
– La culture du tabac est elle-même hautement polluante.
– La déforestation nécessaire pour la culture du tabac est considérable.
– Le séchage des feuilles se fait souvent par feu de bois (en particulier dans les pays en voie de développement), dont la fumée elle-même pollue.
Les plantations de tabac représentent environ 43.000 km2 de surface cultivable et sont cause de la déforestation. L‘industrie du tabac serait ainsi la cause de 5% de la déforestation des pays en voie de développement producteurs de tabac.
• Fumer des cigarettes plus « naturelles » ne change pas grand-chose.
La marque American Spirit, lancée par le géant du tabac BAT (British American Tobacco) a reçu la certification biologique.
Une autre marque, originaire du Brésil, Yuma, propose des produits issus du commerce équitable et cultivés sans pesticides.
Ces deux marques proposent ainsi des cigarettes dont le tabac a été cultivé sans pesticides ou de façon biologique.
La fumée de ces cigarettes n’en est pas moins aussi cancérigène qu’une cigarette normale.
Les éléments cancérigènes proviennent en effet avant tout des feuilles de tabac se consumant.
• Les additifs (cacao, voire du sucre) sont avant tout utilisés par les fabricants pour rendre les produits encore
plus attractifs pour les consommateurs.
• Des millions de fumeurs oublient leur cendrier et balancent leur mégot par terre.
L’interdiction du tabac dans les lieux publics semblent avoir décomplexé nombre de fumeurs qui ne retiennent ni leur fumée ni leurs mégots à l’extérieur.
• En Suisse, en 1998, 954.000 tonnes de mégots (avec filtres) se sont retrouvés partiellement dans les rues, les
cours d’eau, etc.
Dans les stations de ski, sous chaque pylône de télésiège, pas moins de 30.000 mégots s’enfoncent dans le sol.
Un mètre-cube de neige est pollué par 1 mégot.
Une machine à fabriquer les cigarettes utilise 6 kilomètres de papier à cigarette par heure.
LES CIGARETTES RADIO-ACTIVES
(Extrait de AGORAVOX.COM : Ouvrage de référence : « Tabac : Comprendre la Dépendance pour Agir » Expertise collective Inserm © Les Editions INSERM, 2004)
Depuis les années 1960 on sait que l’on y trouve du polonium 210 à des doses non négligeables.
- Composition chimique du tabac
La fumée de cigarette peut être définie comme un aérosol dynamique en mouvement constitué d’une phase gazeuse et d’une phase particulaire.
Le filtre en fibre de verre à travers lequel passe la fumée principale retient une partie de la phase particulaire qui correspond, après soustraction de l’eau qu’elle contient, au taux de goudron. À partir de ce goudron, il est possible de doser la nicotine présente dans la phase particulaire qui contient un grand nombre de substances auxquelles le fumeur s’expose. Il convient de noter que parmi les milliers de substances identifiées, seules quelques dizaines sont présentes à des doses toxicologiquement et pharmacologiquement actives à prendre en considération dans le contexte de la dépendance.
De même, la phase gazeuse peut être analysée. La composition chimique de la fumée de cigarette comporte des éléments constants présents à des teneurs variables en fonction du type de tabac, du type de cigarette, de la présence d’additifs et de la manière de fumer. Les additifs servent comme adjuvants de fabrication ou de combustion, agents d’humidification ou d’aromatisation.
Il a souvent été avancé que les cigarettes contenaient des agents susceptibles d’accroître la dépendance au tabac en augmentant l’absorption de la nicotine.
Les données bibliographiques relatives à la fumée de cigarette découlent d’études réalisées avec la machine à fumer dans les conditions définies par les normes ISO 4387, ISO 10315, ISO 10362-2, ISO 8454. Ce test est utilisé pour déterminer les quantités de goudron, de nicotine et de monoxyde de carbone obtenues dans des conditions standardisées et qui figureront sur les paquets de cigarettes, en application de la directive européenne relative à l’étiquetage des produits du tabac.
- Chimie de la fumée principale de cigarette
La chimie de la fumée de cigarette a été essentiellement étudiée à partir des produits isolés lors des tests de fumage réalisés selon les normes de l’ISO. La machine utilisée pour ces tests tire, une fois par minute, une bouffée d’une durée de 2 secondes et d’un volume de 35 ml ; elle laisse un mégot de 23 mm (lorsque le filtre est long, le fumage est arrêté à 3 mm de la manchette).
Résultats :
phase particulaire
métaux lourds (plomb, mercure, cadmium, polonium 210, strontium), divers terpènes, des hydrocarbures aromatiques polycycliques, divers phénols et catéchols, des acides gras, des benzofuranes, des dérivés nitrosamines, indoliques, quinoliniques, pyrazines dont la nicotine.
Les alcaloïdes en représentent 6%, les pigments 3%.
phase vapeur
monoxyde de carbone, divers alcanes, alcènes, hydrocarbures, alcools volatils (méthane, isoprène, benzène, méthanol…), de l’acide cyanhydrique, des amines aliphatiques volatiles…
Au total plus de 4 000 substances toxiques dont 50 reconnues cancérigènes.
Les agents potentiellement responsables des principaux troubles associés au tabagisme ont été répertoriés :
– Dépendance tabagique : nicotine, alcaloïdes mineurs, agents d’aromatisation.
– Maladies cardiovasculaires : monoxyde de carbone, oxydes d’azote, acide cyanhydrique HCN, goudrons, métaux lourds cadmium, zinc… présents dans les feuilles de tabac (nous y reviendrons plus loin).
– Maladies obstructives chroniques du poumon : HCN, aldéhydes volatiles, NOx, CO, goudrons.-
– Cancers du poumon et du larynx : hydrocarbures polynucléaires aromatiques HPA, 4-(méthylnitrosamine)-1-(3-pyridyl)-1-butanone NNK, polonium 210 radioactif (émetteur alpha, demi-vie 139 jours), formaldéhyde, acétaldéhyde, butadiène, cadmium, nickel, chrome.
– Cancers de la cavité orale : NNK, N’-nitroso-nornicotine NNN, HPA.
– Cancers de l’oesophage : NNN.
– Cancers urinaires : 4-aminobiphényl, 2-naphthylamine et autres amines aromatiques.
– Les fumeurs d’avant cette période en étaient épargnés. Cancer du pancréas : NNK, 4-(méthylnitrosamine)-1-(3-pyridyl)-1-butanol NNAL.
– La présence du polonium 210 dans le tabac et responsable du cancer du poumon remonte au début du 20ème siècle du fait de l’utilisation massive d’engrais à base de phosphate de calcium (apatites) dans les nouvelles techniques d’agriculture. Or le minerai de phosphate de calcium est extrait de roches à forte teneur en 210Po. (J. Marmonstein, « Lung cancer : is the increasing incidence due to radioactive polonium in cigarettes ? », 1986)
Quelques microgrammes de Polonium 210 sont un million de fois plus toxique que le cyanure et fatals (Note CRIIRAD N°06-92 / Polonium 210 / Affaire Litvinenko).
On estime que 1 % des cancers du poumon aux États-Unis sont causés par le polonium-210 (Radford E., « Radioactivity in cigarette smoke », N Engl J Med – 1982).
A la suite de la découverte du polonium dans la fumée de cigarettes au début des années 1960 (Radford EP Jr, Hunt VR, « Polonium 210 : a volatile radioelement in cigarettes », Science (1964) Jan 17 ;143:247-9″ et Kelley TF, « Polonium 210 content of mainstream cigarette smoke », Science (1965) Jul 30 ;149:537-8), les grands fabricants américains se sont penchés sur des méthodes susceptibles de réduire les quantités présentes, allant, dans le cas de Philip Morris, jusqu’à développer le premier laboratoire capable de mesurer de façon fiable les doses libérées. En dépit de résultats internes favorables indiquant que la présence de polonium était deux à trois fois inférieure aux premières estimations (Martell E., « Radioactivity of tobacco trichomes and insoluble cigarette smoke particles », Nature (1974) la décision fut prise par les avocats de la compagnie de ne pas publier cette information, le risque en termes de relations publiques et de procès étant perçu comme très supérieur aux bénéfices d’une telle annonce (Seligman R., Philip Morris. January 18, 1990. R. Seligman, « America’s electric energy companies’ad »).
En outre, les diverses tentatives menées par les compagnies pour diminuer la présence du polonium dans les plants se révélaient insatisfaisantes (Philip Morris, « Radiochemistry polonium », 15 avril 1977 ; W. Gannon, « 210Po Manuscript », 30 mai 1978 ; Monique E. Muggli, Jon O. Ebbert, Channing Robertson, et Richard D. Hurt, « Waking a Sleeping Giant : The Tobacco Industry’s Response to the Polonium-210 Issue », American Journal of Public Health 98(9):1643-1650).
Communiquer sur ce sujet risquait, selon ces responsables, de « réveiller un géant endormi » en générant une nouvelle controverse (P. Eichorn, « note manuscrite », 2 juin 1978).
Additifs du tabac
Ils sont assez nombreux et figurent sur des listes limitatives quant à l’autorisation de leur usage. Ces produits sont acceptés sur la base de leur toxicité propre avant combustion et non sur la base de leur toxicité après pyrolyse. L’application de la nouvelle directive européenne relative à l’étiquetage des produits du tabac devrait remédier à cet état de fait.
Une étude de fumage réalisée à partir de cigarettes supplémentées avec des mélanges couvrant 333 additifs met en évidence l’impact de ces additifs sur la phase particulaire, qui s’en trouve généralement augmentée. Certains mélanges d’additifs semblent avoir un impact net sur l’augmentation de certains toxiques de la phase particulaire de la fumée de cigarette. Concernant l’effet des additifs sur le renforcement de l’addiction, les hypothèses relatives sont loin d’être validées, particulièrement si l’on prend en compte les niveaux d’additifs réellement présents.
Différentes catégories de substances sont utilisées comme additifs : les humectants, les aromatisants et les agents de combustion.
Humectants
Environ 5 % du poids de la cigarette.
Ce sont par exemple le glycérol, dont la pyrolyse le transforme en acroléine ; le propylène-glycol et le diéthylène-glycol intervenant dans la formation de l’acétaldéhyde ; ou encore le sorbitol.
Aromatisants
Terpènes, eugénol (essence du clou de girofle), miel, dérivés pyrroles et pyrazines, ce sont aussi le menthol, très utilisé dans les cigarettes afro-américaines, et qui apparaît comme un candidat sérieux en tant qu’agent susceptible de favoriser l’accoutumance.
Le cacao est un additif célèbre, et est incriminé depuis 1999 d’accroître l’addiction à la nicotine en augmentant son absorption par voie pulmonaire du fait de la présence de théobromine. Cet argument est aujourd’hui encore discuté car les doses actives sont relativement élevées comparées aux doses présentes dans la cigarette.
La réglisse est aussi utilisée, et contient un triterpène (glycyrrhizine) aux propriétés de type corticoïde bronchodilatateur mais qui semble dégradé par pyrolyse.
L’acide lévulinique améliorerait l’acceptabilité gustative de la nicotine. Les sucres sont généralement ajoutés en associant avec l’ammoniaque pour conduire à des dérivés de la réaction de Maillard bien connue en chimie alimentaire et donner des saveurs de caramel. Ils expliquent en partie la présence de dérivés furaniques et pyrroliques dans la fumée.
Les sels d’ammonium, (hydroxyde, alginate, phosphate dibasique), outre leurs effets aromatisants, sont utilisés comme modificateur de pH. L’ammoniac gazeux se forme lui naturellement au cours de la fermentation du tabac, de même que pendant la combustion de la cigarette, par décomposition des nombreuses substances azotées naturellement présentes dans le tabac (plus de 9 000 identifiées). L’ammoniac est donc un composant constant de la phase vapeur de la fumée de tabac. Toutefois, son taux de transfert dans la phase vapeur de la fumée de cigarette reste faible. S’il se forme de l’ammoniac lors de la fermentation ou de la combustion du tabac, il se forme également de l’anhydride carbonique qui est acide et peut neutraliser aussi bien l’ammoniac que la nicotine libre.
Les cigares sont des présentations de tabac habituellement alcalines (pH entre 7 et 8). La mauvaise conservation des cigares est un phénomène connu ; de ce fait, les cigares font l’objet de conditionnements particuliers.
La notion de pH des cigarettes est à utiliser avec prudence, puisque le pH n’a de signification qu‘en solution aqueuse convenablement diluée. Il s’agit en fait de pH de condensats de fumée en solution. L’alcalinité du tabac peut avoir un effet sur la teneur en nicotine libre ; toutefois, cette alcalinité peut également avoir un impact sur les 9 000 substances azotées présentes.
La nicotine sous forme libre demeure très majoritairement (99 %) dans la phase particulaire ; son absorption se situe essentiellement au niveau buccal et est donc conditionnée par le pH au niveau des muqueuses. L’ammoniac permettrait ainsi l’inhalation de la fumée sans provoquer de toux et faciliterait l’absorption de la nicotine.
Le modèle actuel de l’addiction est fondé sur l’autotitration, c’est-à-dire que le fumeur adapte sa manière de fumer à la nicotinémie qu’il recherche, ce qui démontre, par ailleurs, le peu d’intérêt des cigarettes dites légères et de la limitation du taux de nicotine dans les cigarettes. L’impact de l’ammoniac sur l’addiction semble donc discutable aujourd’hui. L’ammoniac est bien sûr irritant et toxique pour le système respiratoire. Toutefois, avec ou sans ajout, il sera toujours présent dans la phase vapeur de la fumée de tabac. Les additifs ammoniacaux pourraient être utiles industriellement pour ajuster le pH après fermentation du tabac, et les sels ammoniacaux peuvent avoir un effet acidifiant selon la règle des sels (acide fort + base faible = acide faible). Si l’ammoniac était interdit, d’autres agents alcalinisants non azotés pourraient y être substitués par les fabricants, permettant d’obtenir le même effet sur la teneur en nicotine base tout en respectant la réglementation. Le débat autour de l’ammoniac et de ses effets addictifs n’est pas alimenté aujourd’hui par des données scientifiques solides.
Agents de combustion
Ce sont essentiellement les nitrates qui sont utilisés pour favoriser la combustion de la cigarette, ce qui est bénéfique car cela permet la destruction de certaines substances par pyrolyse.
En favorisant une combustion plus complète, ils pourraient faire baisser le taux de monoxyde de carbone qui peut aussi être éliminé par ventilation de la cigarette. Les nitrates sont aussi incriminés dans la formation des nitrosamines. Ces nitrosamines mutagènes et cancérogènes se forment principalement lors de la fermentation du tabac, avant mise en forme, par l’intermédiaire de bactéries nitrifiantes qui utilisent les nitrates comme substrat.
- Composés majeurs de la fumée de cigarette et leurs effets physiologiques
Seul un petit nombre de substances est présent en quantité suffisante dans la fumée du tabac ou de la cigarette pour pouvoir entraîner un effet physiologique appréciable. Diverses substances entrant dans la composition de la fumée de cigarette sont susceptibles de participer aux effets du tabac sur l’organisme et certaines ont été incriminées dans la dépendance. Outre la nicotine, c’est le cas des alcaloïdes secondaires issus du métabolisme de la nicotine (comme la cotinine et la nornicotine), de l’acétaldéhyde (principal métabolite de l’éthanol), des béta-carbolines (harmane, norharmane) ou encore d’inhibiteurs des monoamines oxydases (IMAO ; antidépresseurs majeurs dangereux).
Les alcaloïdes sont des molécules organiques d’origine végétale de caractère alcalin, renfermant au moins une molécule d’azote salifiable. Ils dérivent des acides aminés et ont généralement des propriétés pharmacologiques puissantes.
La nicotine
est un alcaloïde comportant un noyau pyridine et un cycle N-méthyl-pyrrolidine. Elle est nommée d’après Jean Nicot (1530-1600) de Nîmes, qui était un ambassadeur de France à Lisbonne, et qui a introduit le tabac (surnommé l’herbe à Nicot) à la cour du roi de France. La nicotine, est un stimulant qui a, par ailleurs, un potentiel addictogène. En moyenne, la nicotine atteint le cerveau en sept secondes quand elle est inhalée sous forme de cigarette (elle agit plus vite que l’héroïne injectée). L’accoutumance du corps à la nicotine est très rapide : une consommation modérée de 4 à 5 cigarettes par jour peut suffire à entraîner une dépendance psychique et physique. La nicotine est un acétylcholinomimétique et a donc un effet sur tous les neurones porteurs de récepteurs nicotiniques à l’acétylcholine.
À petite dose, la nicotine a un effet stimulant. Elle provoque une augmentation de la pression sanguine et du rythme cardiaque, provoque une libération d’adrénaline et réduit l’appétit. À haute dose, elle provoque des nausées et vomissements puis la mort par paralysie respiratoire. La dose létale pour un rat est de 50 mg/kg, pour une souris de 3 mg/kg, pour un humain de 65 mg en moyenne. La nicotine est aussi un insecticide remarquable. La nicotine induit une dépendance physique et son arrêt brutal entraîne des symptômes de sevrage importants. Ces symptômes peuvent durer plusieurs années après la dernière mise en relation avec la nicotine bien que leur maximum se situe aux alentours de 2 à 3 jours.
Au niveau du métabolisme de la nicotine, de grandes différences interethniques ont été mises en évidence : les Chinois vivant aux États-Unis métabolisent la nicotine plus lentement que les Américains d’origine européenne ou latino-américaine.
La cotinine
est présente en faible quantité dans la fumée de cigarette. Elle s’y forme par oxydation ménagée de la nicotine dont elle constitue le principal métabolite. Les principales propriétés pharmacologiques de la cotinine sont reconnues sur le système nerveux central (stimulant psychomoteur ; antidépresseur (commercialisée aux États-Unis sous le nom de Scotine®) ; action stimulante sur la libération de dopamine et de noradrénaline), sur le système cardiovasculaire (action artériorelaxante ; antagoniste des effets hypertensifs de la nicotine et de l’adrénaline de manière non compétitive ; ces effets cardiovasculaires n’ont pas été mis en évidence dans l’étude clinique de Benowitz de 1983 sur 28 volontaires sains), sur les systèmes enzymatiques (inhibition de la biosynthèse du cortisol) ; inhibition de la biosynthèse des oestrogènes) ; et pour d’autres effets (action sur la prise de poids différente selon le sexe chez l’animal).
La nornicotine
est un constituant du tabac et un métabolite de la nicotine, à la fois dans la plante et chez l’homme. En étudiant ses propriétés, des chercheurs ont mis en évidence des modifications anormales des protéines chez les fumeurs. De tels effets sont à même d’entraîner des maladies métaboliques. En effet, ces glycations anormales ont été associées au diabète, à l’athérosclérose, à la maladie d’Alzheimer et à certains cancers. La nornicotine demeure dans le sang plus longtemps que la nicotine ; le fumeur subit donc une exposition significative. Certains tabacs sont très riches en nornicotine.
L’acétaldéhyde
hormis les gaz usuels dont les teneurs s’évaluent en mg par cigarette fumée, l’acétaldéhyde, dont la teneur peut atteindre 1,4 mg, est constamment présent dans la fumée de cigarette. L’acétaldéhyde est le principal métabolite de l’éthanol et sa présence à un niveau significatif dans la fumée de cigarette suggère un lien entre tabagisme et alcoolisme. Il est responsable de la transformation de certains des acides aminés en alcaloides ayant aussi des activités pharmacologiques amnésiantes, anxiogènes, convulsivantes à forte dose, voire hallucinogènes. (La réaction de l’acétaldéhyde sur la tryptamine ou le tryptophane s’appelle l’harmane (nom dérivé de l’harmel ou peganum harmala qui est une plante hallucinogène rencontrée dans le bassin méditerranéen et au Proche-Orient ; dans le cas du formaldéhyde, l’homologue correspondant s’appelle le norharmane). L’harmane et le norharmane ont été mis en évidence dans la fumée de cigarette par Carpenter et Poindexter (1962), avec une teneur de l’ordre de 10 à 20 μg par cigarette.
EN CONCLUSION
Les études récentes s’intéressent beaucoup aux éléments cancérigènes et mutagènes de la fumée de cigarette, mais assez peu aux additifs en tant qu’éléments susceptibles de favoriser la dépendance. Pour que des substances puissent jouer un rôle dans la dépendance, il importe que le fumeur y soit exposé à une teneur suffisante.
Hormis la nicotine, la cotinine est le premier candidat, suivi par la nornicotine, l’acétaldéhyde et enfin les dérivés du harmane. Toutes les études existantes sont fragmentaires. L’effet des additifs sur la dépendance fait l’objet de beaucoup d’articles, mais aucun n’est réellement démonstratif et seul le menthol reste une piste intéressante. Les effets endocrinologiques du tabac et de sa fumée constituent également une voie potentielle : en effet, l’inhibition de la biosynthèse de plusieurs hormones stéroïdiennes par inhibition enzymatique (qui n’a été que partiellement explorée et par des outils méthodologiques déjà anciens) permet d’ouvrir d’autres voies d’investigation dans le domaine de l’addiction et des différences liées aux sexe. Il est connu également que les hormones stéroïdiennes agissent au niveau de la transcription de l’ADN et, de ce fait, commandent la biosynthèse de certains récepteurs, cholinergiques en particulier. Les voies du métabolisme et de la pharmacocinétique de la nicotine apparaissent désormais bien établies, notamment du fait qu’elles ont bénéficié d’études de développement de spécialités pharmaceutiques contenant de la nicotine. Toutefois, les effets pharmacologiques des métabolites demeurent mal connus, en particulier quant à leur influence potentielle sur la dépendance tabagique.